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人脑“黑洞”可能导致帕金森病
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澳大利亚科学家发现, 人脑中的一个“黑洞”可能导致帕金森病。威尔士亲王医学研究所的科学家发现, 以前认为帕金森病患者体内的一部分重要神经细胞不活跃, 事实上是完全缺失了。这部分缺失的细胞控制着人的精确活动能力, 如书写或演奏乐器等。
高级研究员格伦达·哈利迪说, 这部分细胞缺失的发现也许可以揭开帕金森病的成因。现在的药物治疗并没有把这部分细胞的死亡考虑在内, 这一发现有助于疾病新疗法的研究。她说, 新的疗法可以通过激活脑皮层的其它部分来弥补这些细胞的缺失。
有关帕金森病的成因
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。
PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
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标签: 氧化应激