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MPTP性帕金森综合症与特发性帕金森病不同
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本报讯: 英国的研究人员 S a w l e等报告, MPTP 所致帕金森综合症病人纹状体多巴胺能神经元缺失模式与特发性帕金森病不同。
1982年前后美国少数吸毒者不知情的注射了一批劣质合成麻醉药, 几周后他们中的一些人患一种帕金森病样疾病。
据透露, 制造这批药的药剂师无意中合成了 1-甲基 - 4-苯基 - 1, 2, 3, 6-四氢吡啶 ( MPTP), 这是一种特定的强黑质毒素。 1例病人尸检显示, 黑质细胞大量缺失, 且存在与 l e w y小体相似的单个嗜酸性包涵体。 ( J N e ur o l N e u r o s u r g P s y c h i a t r y 2000, 68∶ 276)
毫无疑问, 该发现大大推动了帕金森病病因学的环境因素理论, 但几年过去了仍没有找到统一的环境毒素。随着对家族性帕金森综合症遗传学了解的加深, 清楚表明单纯环境因素不可能是答案。尽管如此, MPTP中毒方式的观察结果促进了对帕金森病病人线粒体功能的研究, 而啮齿动物及灵长类动物 MPTP模型已成为帕金森综合症实验研究的标准有效工具。对受 M P F P毒害的病人一直在进行临床及功能影像学追踪观察。 C a l e n等报道接触 MPTP而临床良好者 ~( 1 8) F荧光多巴摄取减慢, 表明有可能将 ~ ( 18) F荧光多巴正电子发射断层成像 ( P E T )用作亚临床多巴胺能神经细胞缺失的标志物。另一些在接触 MP T P之初未患帕金森综合征的人, 几年后也出现了帕金森综合征。少数残废病人接受了胎儿细胞移植, 其结果已经发表。 ( N E n g l J Me d 19 9 2, 377∶ 1556)
S n o w等报道了 9例 10年前接触 M PT P病人 (其中 8例已有轻度帕金森综合症 )的 ~ ( 18) F荧光多巴 P ET资料 ( J N e u r o l N e u r o s u r g P s y c h i a t r y 2000, 68∶ 313)。特发性帕金森病首先侵犯腹外侧黑质神经元, 导致壳核后部 ~ ( 18) F荧光多巴信号的局灶性缺失。随着疾病进展, 以后累及黑质其他区域──壳核前部及尾状核。但 S n o w等报告接触 MPTP的患者整个尾状核及壳核 ~ ( 18) F荧光多巴摄入均减少, 且摄取不对称较原发性帕金森病病人轻。
MPTP 帕金森综合症病人和特发性帕金森病病人纹状体 ~ ( 18) F荧光多巴摄取的差异, 进一步表明这二种病不是同一种病。
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