帕金森病是人体的什么部位发生了病变？

[第1楼 PID4006] 2008-07-10 08:04 bjpjs 写道:

帕金森病是人体的什么部位发生了病变？

帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至 80% 以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
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[第2楼 PID4006] 2012-08-20 19:27 Robot :

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[第3楼 PID5550] 2009-05-12 12:42 唐都医院神经外科 写道:

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帕金森病的病理说明
主要病理变化为黑质和蓝斑含黑色素的神经细胞减少，变性和空泡形成，细胞浆内有嗜酸性包涵体（Lewy体）。神经胶质增生。网状结构和迷走神经背核等处亦有类似变化，苍白球和壳的变化较轻。此外，中枢神经系统的其他部分还呈散在的老年性或炎症后的变化。
DA由黑质生成后，沿黑质纹状体通路运输至黑质纹状体束的神经末梢囊泡内。病人黑质严重破坏，不能制造DA，此通路的神经纤维亦变性，导致神经末梢处DA的不足。蓝斑变性引起去甲肾上腺素（NA）减少，但对本病发生不起主导作用。DA是纹状体抑制性神经递质，而乙酰胆碱（Ach）是纹状体的兴奋性神经递质。在正常人的纹状体，此两种神经递质处于动态平衡中，现因DA丧失，使纹状体失去抑制性作用，Ach的兴奋性就相对增强。这一对神经递质的平衡一经破坏，就可出现震颤麻痹的症状。因此投给DA的前体L-多巴以补偿脑中所损失的DA（参见图24-9），或投给抗Ach的药物（如盐酸苯海索，东莨菪碱等）以抑制Ach的兴奋性作用、均可使本病的症状缓解。DA受体（分为D1和D2等数种）激动剂刺激时本病症状也可减轻。利血平能阻止DA能神经末梢囊泡对DA的贮藏。氯丙嗪及氟哌啶醇等是突触后DA能受体阻断剂，过量时也都引起本综合征。
曾有药瘾者因意外注射MPTP（甲苯基四氢基吡啶，为合成鸦片的副产物）而于短期内出现震颤麻痹的典型临床表现。以后发现，MPTP在单胺氧化酶B（MAO-B）的催化下形成MPP+，MPP+对神经黑色素有高度亲和力，影响线粒体呼吸酶链中复合体I（complex I），从而选择性地破坏黑质DA神经元。MAO-B抑制剂L-Depreny能消除MPTP的致病作用。氯喹（chloroquine）阻断MPP+与神经黑色素结合，减轻MPTP的致病性。
原发性震颤麻痹患者肝细胞色素氧化酶P450缺陷，硫甲基转移酶（thiolmethyl transferase）和半胱氨酸二氧酶（cysteine dioxysenase）活性降低等，意味着内脏解毒减弱，环境毒物易造成DA神经元损害。中华脑康网