幽門螺旋桿菌和柏金遜症

[第1楼 PID2126] 2007-08-24 09:01 三儿 写道:

幽門螺旋桿菌和柏金遜症

作者:薛傳惲
　　
最近兩三年，頗有一些實驗和評論文章討論幽門螺旋桿菌(Hp)和柏金遜病(PD)之間的關係。
Hp是一種寄生在消化道裡的細菌,多聚集在胃黏膜層,不怕胃酸腐蝕。細菌會產生一些酵素，破壞粘膜，從而產生炎症反應。慢性胃炎，胃潰瘍，十二指腸潰瘍，多是由它引起。一般人口中約有一半人染有此種桿菌，年齡越大，感染到的機會越多。有些人會無症狀，有些人只有消化不良。雖然傳染的原因並不很清楚，但人與人之間會傳染，糞便也是傳染源之一。要確?#092;是否受到感染，必須作檢查。
由於桿菌的刺激，使人體產生炎症反應，全身免疫系統長期處於活躍狀態。这不僅會殺滅入侵的細菌，也會殺滅人體自身的不正常細胞。PD人腦部的多巴胺細胞是屬於不正常的。現在普遍認為，人體自身免疫系統的殺滅作用，是造成多巴胺細胞退化的原因之一。因此抑制人體自身的炎症反應，已是近十年來為推遲PD發展所作的各種努力的方向之一。而殺滅Hp則成為這個方向中的一項新發現。說新也不新；那是在90年代後期偶然發現的。但是較集中的研究則是在最近幾年。
殺滅Hp可以帶來的另一個好處是健康的消化系統可以對L-dopa有更好的吸收（對其他藥物的吸收情況未見報道）。根據2006年最新的結果，有Hp感染的人在殺滅了Hp後，即使L-dopa的藥量不變，血清中的L-dopa濃度卻增為2-3倍。另外，過去還有一些報導說，一些晚期的PD人，對L-dopa已經沒有明顯的反應了，但在殺滅Hp後，症狀卻出現了持續的改善。但是這種改善有多少是由於抑制了炎症反應，有多少是由於對L-dopa的吸收改善了，卻是無法區分。有沒有必要作這種區分？看來還是有的。因為僅僅是對L-dopa的吸收能力增加，那這和增加藥量似乎沒有多大區別，其意義就不大了。
另外還有一種說法。說Hp分泌物中有一種甾醇,它的分子結構和米克羅西亞（關島）一種蘇鉄樹果實中所含的一種毒性成分極相似；人們又發現當地土著民族得PD或其他類似腦病的百分較世界其他地高50-100倍；人們又發現當地的人常吃一種果蝠；人們又發現當地的這種果蝠又吃這種蘇鉄樹果實。這樣，Hp和PD便連上了另一種關係。姑勿論是何種關係，有Hp的人“有福“了。殺Hp並不困難，服食一星期的組合藥，多數都能解決。不過事先要做个檢查。
內子96年底得了PD。2000年被確?#092;，並開始服食L-dopa。後由於擔心L-dopa可能会引起異動症，在01年開始服用Requip，並逐步將L-dopa的藥量降到零。情況基本保持穩定，直到06年，略有變差。在06年由於兩次外因觸發（一次是得了重感冒，一次是突然停服金刚胺），她的病情急劇變差，生活不能自理。Requip劑量已經加到無效了。於是改服Pramipexole（即森福罗），06年6月開始服用。情況有些好轉。但還总体是在持續變差。到十月份已經又變得生活不能自理了。這時再也沒有其他办法了。於是考慮恢复使用L-dopa。同時還想試試殺滅Hp。 到十月底，我和她同時服用殺滅Hp的藥（避免以後互相傳染）。在此之後，保持一切條件不變，靜觀服藥的後果。前面四個星期毫无变化，到第五兴起的有一天，他的情況突然出現了明顯的好轉，繼續保持了8天，此後略略變差，但還是比8天前好很多，且还能保持。到了第15天，便開始服用[美多巴 （50+15）mg + COMTAN 200mg] x 3/天。三天后，情況在原来好转的基础上再一次出現明顯好轉。非常好，不用藥也可以自己大便。但還是会逐日變差，再过了三天以後就基本平穩了。情況基本恢復到和06年以前一樣。美多巴（50+15）mg x 3/天，這是早期PD人的最低藥量。這樣看來，過去5年（01年到06年，从停用L-dopa到恢复使用 L-dopa）的時間似乎是白賺了（并非说脑内的病理变化停止了5年，而是说异动症出现的可能性也许推迟了5年）。 我們很高興。
以上病情中，在服用美多巴之前的15天內的改善，顯然和L-dopa吸收的多少無關（因為她還未開始服用美多巴哩）。这应该是和抑制炎症的功效或者是和停止散播那種有神經毒性的甾醇有關了。不管是哪一種，從機理上講，它應該是屬於一種保護腦子，推遲PD發展的作用！
但是還存在另外一種可能性，那就是增加對其他PD藥物的吸收。那時內子正在服用Pramipexole。會不會是因为增加了對Pramipexole的吸收，而导致病情改善？ 未见过有能增加对Pramipexole吸收的报道。因為從來沒有進行過這方面的試驗。内子服用Pramipexole的剂量是0.75mg x 3/天。在这个剂量上，按照Pramipexole的说明，再增加药量，药效也不太会增加了；而且内子在杀灭Hp后的改善比刚开始服用Pramipexole时的改善还要大。因此从对前后过程的变化的分析来看，似乎还是说因杀灭Hp后，推迟了病情发展，因而带来的好处，这样比较合理。但是若說不是，那也需要有證據。
或者也可以问，在殺滅Hp後的得益，会不会是屬於“安慰劑作用”呢？我不敢说不是，但是不像。因为如果是“安慰劑作用”，为甚麽要等四个多星期后才持续出现呢？
总的来说，我這個試驗既沒有對比，也不是雙盲，也不是單盲，而是不盲。而且只有一個人參加試驗；一個人的試驗，那是沒有統計意義的。那麽我到底想要說甚麽呢？我想，我只是要說，国外有了这种新的研究方向。因而在内子身上引發了這樣一件事。給大家參考參考。我還要說，這件發生在內子身上的事，是千真萬確的。而且她也从中大大得益了。我还要说，杀灭Hp是很容易的，健康和金钱上的代价也不大，很值得PD病友和医生讨论试用。

[第2楼 PID2126] 2012-08-20 19:27 Robot :

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